Aunque el corazón tiene una actividad rítmica intrínseca, existen factores externos a la estructura cardíaca que pueden alterar esta frecuencia basal de contracción. Estos factores son de naturaleza nerviosa y hormonal.
El
sistema nervioso autónomo, a través de sus dos divisiones, simpático y
parasimpático, modifica la frecuencia cardíaca. El bulbo raquídeo es el
principal sitio de regulación nerviosa de la actividad cardíaca. Este centro
del tronco encefálico recibe aferencias de muchos receptores sensoriales y
centros cerebrales superiores, como el sistema límbico y la corteza cerebral. En
un adulto normal la frecuencia cardíaca es de unos 70 latidos/minuto, si ese
mismo corazón se le aísla separándole de sus conexiones nerviosas, pasa a
realizar 10 latidos/minuto, que es la frecuencia intrínseca de las fibras del
nodo sinusal. De esta forma la frecuencia disminuye y causa bradicardia, o
efecto cronótropo negativo, e incluso si la estimulación parasimpática es muy
fuerte puede llegar a pararse el corazón.
Las
neuronas simpáticas van desde el bulbo hasta la medula espinal. Desde la región
torácica de la medula espinal, los nervios simpáticos cardíacos estimuladores
se dirigen hacia el nodo SA, el nodo AV y la mayor parte del miocardio. La
estimulación de dichos nervios produce la liberación de noradrenalina, la cual
se une a los receptores beta, presentes en las fibras musculares cardíacas. La
noradrenalina aumenta la frecuencia de despolarización y con ello aumenta la
frecuencia cardíaca. En las fibras contráctiles auriculares y ventriculares, la
noradrenalina promueve la entrada de Ca2+ a través de los canales lentos de
Ca2+ regulados por voltaje, aumentando, por consiguiente, la contractilidad.
A
su vez, las divisiones simpáticas causan efectos de cronotropismo positivo,
inotropismo positivo y batmotropismo positivo. Causando vasoconstricción y
vasodilatación, inervando el miocardio, aparato cardionector y las arterias
coronarias.
La
bradicardia que se produce durante el sueño, se basa en el incremento de
actividad parasimpática y en la disminución de actividad simpática. La
estimulación vagal o parasimpática también disminuye la velocidad de conducción
del impulso cardíaco, efecto conocido con el término de dromotropismo negativo.
La
división parasimpática causa efectos de cronotropismo negativo, inotropismo
negativo y batmotropismo negativo. Causando vasodilatación, inervando el
miocardio, específicamente las aurículas, el aparato cardionector y las
arterias coronarias muy pobremente.
Los
impulsos nerviosos parasimpáticos llegan al corazón por los nervios vagos (X)
derecho e izquierdo. Los axones vagales terminan en el nodo SA, en el nodo AV y
en el miocardio auricular. Liberan acetilcolina, la que reduce la frecuencia cardíaca
mediantes la disminución de la frecuencia de despolarización espontanea en las
fibras automáticas.
En
sentido opuesto se encuentra la acción del sistema simpático, la estimulación
simpática que puede aparecer en situaciones de fuerte estrés o de intenso
ejercicio físico, aumentan la frecuencia cardíaca causando taquicardia, o efecto cronótropo positivo,
hasta alcanzar frecuencias de 200-220 latidos/minuto. La velocidad de
conducción también se incrementa por la estimulación simpática.
Además
de las acciones debidas a la actividad del sistema nervioso autónomo, existen
otros factores que tienen influencia sobre la frecuencia cardíaca. Así, la
temperatura, cuyo aumento tiene un efecto cronótropo positivo, observable en
la taquicardia que aparece en estados febriles. Este efecto, puramente físico,
es debido simplemente al hecho de que el aumento de energía térmica da lugar a
una mayor movilidad iónica.
